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見た目のアンチエイジング研究会レポート その6

女性顔貌の老化と若返り
〇顔の老化症状:①皮膚がたるみ②骨の輪郭がなくなる。③頬骨が目立たなくなる。④柔組織が失われる。⑤鼻唇 溝が深くなる。⑥垂れた唇⑦顎下の皮膚のたるみ⑧脂肪沈着⑨二重顎⑩唇のボリュームがなくなる。⑪口角が垂 れ下がる。⑫深くなったマリオネットライン
〇若く見える顔とは①額が広く突出②鼻が低い③上眼瞼距離が広く膨らみがある④内眼角距離が広い⑤頬骨の突 出・・・・・・西洋人と比べアジア人が若く見えるのはこのため。
〇額の横じわとボトックス注射:眉毛位置の調整ができる。深いしわが浅くなる。毛穴も改善する。
〇上眼瞼のしわ、たるみ:上眼瞼除皺術がある。
〇老化に伴う顔面脂肪層の変化:●顔の脂肪は下方向に移動、目、額、頬、側頭部、口周囲の脂肪が萎縮する。●鼻 唇溝の上の頬の脂肪と外側の眼輪筋脂の脂肪は下垂する。
〇顔がたるんで見える原因として法令線、マリオネットラインが出てくる。ヒアルロン酸注入で頬のリフトアップ の方法がある。
〇フェイスリフト術:耳垂の前後を切開し、顔面下3分の1を引き締める。
〇顎をすっきりさせ、首を長く見せる方法も若く見せる。
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見た目のアンチエイジング研究会レポート その5 

先日行われた見た目のアンチエイジング研究会のレポートを書いています。

肌のアンチエイジング
〇見た目で老いを感じるのは:皮膚のしみしわたるみ、白髪、体型変化、歩き方
ファッション、足の形
〇女性は閉経後、容姿の衰えが加速する。この時何とかしようと思っても遅い。20代30代から継続することが大切。
〇美容医療はこわいでしょうか?まずは肌の若返りから
〇皮膚・顔の加齢:1.色調変化、白から茶、赤、黄、黒へ、しわ、しみ、くすみ
2.形態変化、平坦から凹凸へ、しわ、たるみ
〇オンナの見た目のアンチエイジング:しみ、しわ、脂肪、頭髪
〇オトコの見た目のアンチエイジング:いぼ、しみ、たるみ、頭髪
〇メラニン系異常の病理学的分類(木村):
メラノサイトの増加がある⇒太田母斑、青色母斑、異所性蒙古斑。
メラノサイトの増加がない⇒肝斑、雀卵斑、扁平母斑、炎症性色素沈着。
ケラチノサイトの異常が原因⇒脂漏性角化症、老人性色素斑、日光角化症。
〇日焼け、メラニン産生のメカニズム:紫外線暴露⇒活性酸素、エンドセリン⇒メラノサイトがメラニンを作る
〇シミ:そもそも紫外線からDNAを守るためメラノソームを核の上方に集合させメラニンカップを形成のである。
〇シミ治療のプロトコール:内服、トラネキサム酸、ビタミンC、ビタミンE。
外用、ビタミンC、トラネキサム酸、ハイドロキノンコウジ
酸、UVケア。
点滴、メガビタミンC、トラネキサム酸、タチオン。
機器、レーザー、光
〇シミに対するレーザー治療:シミのみを選択的に破壊するためには①メラニンに選択的に吸収する波長を決め②メラニンを破壊するに十分な熱エネルギーを決め③熱の拡散 が周囲に及ばずにメラニンのみにとどまる照射時間を決める。
 ●老人性色素斑(ケラチノサイト内のメラニン顆粒の増加)はQレーザー高出力で治療
 ●脂漏性角化症の治療は液体窒素、レーザー、手術。
 ●日光角化症は前がん病変なので見落とさないよう注意。

見た目のアンチエイジング研究会 レポートその4

男性の眼瞼下垂と眼瞼周囲の若返り
〇加齢に伴う眉毛の変化:眉毛の拳上、眉毛形態の変化、八の字化、これらの主な理由は腱膜性眼瞼下垂症である。
〇眼瞼下垂に伴う顔面の変化:前額の水平じわ、眉毛拳上、眉毛八の字化、上眼瞼陥凹、眼瞼下垂、眼裂狭小。
〇加齢性眼瞼下垂症は眉毛と目までの距離が広くなる。ちなみに西洋人に眼瞼下垂はない。東洋人に特徴的なのだ。
〇眼瞼下垂に対する手術を行うと術後:眼瞼は拳上し、眉毛は下垂する。
〇眼瞼下垂患者はさまざまな症状を訴える。:肩こり、頭痛、視野が狭小、まぶたが重い感じ。下垂した瞼を上げようとして眉毛を持ち上げ筋が緊張し肩こり、頭痛がおきる。
〇男性の眼瞼下垂患者は眼瞼位置正常域が多く、肩こりの訴えが多い。
〇手術により頭痛、肩こりの症状が改善する。

見た目のアンチエイジング研究会 レポートその3

先日行われた見た目のアンチエイジング研究会
のまとめを書いています。

体内リズムとアンチエイジング
〇生物の持つリズム:概日リズム(約24時間周期)、概月リズム(約1か月周期)、概年リズム(約1年周期)がある。
〇概日リズムとはサーカディアンリズムといわれ約24時間の周期で変動する生理現象。脳波、ホルモン分泌、細胞の再生、など多くの生命現象にはこの概日リズムが存在している。光、温度、食事などで修正可能である。
〇時計中枢について:視交叉上核、視床下部に存在、それ以外では肝をはじめ各臓器、組織においても独立した時計制御機構がある。時計遺伝子により分子レベルで制御されている。
〇1970年から糖尿病患者が激増した:何が違う?寝る時間、夕食時間が遅くなった。
〇時計遺伝子BMAL1は脂質代謝に関与、高血圧に関与、糖尿病に関与しているのだそう。
〇夜食べると太りやすい:夜BMAL1と共に脂質の取り込みに関わる因子の発現が増える。よって夜は脂質を取り込みやすいのである。

やはりカロリー制限!

これまで
ミトコンドリア
オートファジーと勉強してきましたが、
(正確にいうとかじっただけ)
やはりカロリー制限が一番手軽なアンチエイジングですね
昔の人はよくいったもんです。
”腹八分目”
簡単ですのでやってみてください。

オートファジーの謎 を紐解く その8

“オートファジーの謎”を紐解く
第一章 オートファジー、細胞内の大規模分解系
第二章 酵母でブレークしたオートファジー研究
第三章 自分を食べて飢餓に耐える
第四章 細胞の性質を変えるためのオートファジー
第五章 細胞内を浄化するオートファジー
第六章 相手を狙い撃ちする選択的オートファジー
第七章 免疫系でも活躍するオートファジー
第八章 オートファジーの研究最前線

第八章 オートファジーの研究最前線
オートファジーの主役であるオートファゴゾームがどのように作られるかがまだわかっていない。細胞が飢餓にさらされると細胞内に大量のファゴゾームが作られるがいったいどこから来るのであろう。飢餓なのに。これには小胞体(細胞内にある網目状の構造物)が関与していることが分かっている。隔離膜の内外に存在することが多い、オートファゴゾームを作り出すAtg因子の中でも特に初期に働くものは小胞体に局在することがわかっている。最新の研究ではゴルジ体からの小胞がなんらかの因子を供給している、ミトコンドリアも関与しているなど報告がある。
オートファジーの活性は通常は低いが飢餓によって高まる。これを制御しているのはアミノ酸とインスリンであることがわかっている。インスリンはアミノ酸からのタンパク質合成を促進して一方でタンパク質分解を抑える作用もある。オートファジーの抑制はこれを説明するひとつである。またオートファジーによってタンパク質からアミノ酸が産生されるのでネガティヴ・フィードバックがかかるのであろう。培養細胞の実験ではアミノ酸の方が強くオートファジーを抑制し、インスリンはその次であった。しかし、生体内のことはまだ、未知である。インスリンは変動幅が大きい。アミノ酸はそれほど変動幅は大きくはない。そもそも細胞がアミノ酸をどのように感じるかわかっていない。アミノ酸とインスリンによる細胞内伝達経路はTORという分子にたどり着く。TORはタンパク質キナーゼであり、いくつかのタンパク質をリン酸化する。TORはオートファジー因子であり、ULK1やAtg13などをリン酸化することでオートファジーを抑制している。飢餓時にはTORが抑制されるのでオートファジーが誘発される。このTORの経路が主たる調節経路であると考えられるがまだこれ以外の調節経路が次々と報告されている。
さてオートファジー病はあるのであろうか?2007年クローン病(炎症性腸疾患)の危険因子としてオートファジー関連遺伝子が見つかった。ATG16L1である。これはファゴゾームを作るのに必要な因子である。今の所、病因には多くの仮説があり、すぐにクローン病がオートファジー病とは言えず、研究がなされている。
第5章でオートファジーが抑制された状態が続くと腫瘍を発生しやすいと述べた。つまりオートファジーは腫瘍の自然発生を抑えているといえる。ところがひとたび腫瘍が発生してみるとオートファジーは一時的栄養供給システムとなっている可能性がある。現在アメリカではオートファジー阻害剤を癌治療として試みる治験がなされている。薬剤としてはクロロキン、ヒドロキシクロロキンである。クロロキンはマラリアの治療薬として有名であるが、リソソームの酸性化を阻害することによってリソソームでの分解を抑制するのである。今の所、非小細胞肺がん、悪性黒色腫、多発性骨髄腫に試されている。
癌を相手の場合は抑制剤であるが、むしろ活性化した方がよい場合もある。格好の候補は細胞内に異常タンパク質が蓄積する神経変性疾患である。ポリグルタミン病という神経疾患がある。グルタミンが異常に連続することによって、ハンチントン病が発生するのである。グルタミンが40個以上連続するようになるとあるたんぱく質(ハンチンチンタンパク質)が凝集しやすくなり神経細胞が変性する。したがってこのたんぱく質を取り除けば発症を遅らせることができる。ショウジョウバエ、マウスの実験ではオートファジーを活性化させるのにはラパマイシン誘導体を使う。しかしタンパク質合成を阻害するなどの副作用があり、ヒトに使うのは難しいかもしれない。
オートファジーと抗加齢の関係であるが、もともと飢餓状態でオートファジーが活性化される。もしかしたらこれにより細胞内がきれいになり長寿をもたらすかもしれない。基礎研究は多数報告がある。大きな注目を集めているのがカロリー制限である。これは摂取カロリーを60%にするというものである。この程度の弱い飢餓でもオートファジーが誘発されることが線虫、マウスの実験からわかっている。インスリンシグナルに異常のある線虫は長寿となるが同時にオートファジー遺伝子に異常を持つと長寿効果が消されてしまう。またカロリー制限の長寿効果にオートファジー遺伝子が必要であるとする報告がある。これらに関してはまだまだ検討が必要である。
今後の課題を述べよう。動物を使った実験段階でヒトに関しては明らかなことがわかっていない。なぜならオートファジーを簡単に調べる方法がない、オートファジーには日内変動がある、簡便で客観的な測定方法がないからである。
研究にはしばしば偶然が訪れ、それがブレークスルーとなることがある。他の病気の研究からオートファジーとの関係が明らかになる日もくるであろう。ただそれを待つだけではなく、しっかりとした基礎研究をおこなうことで土台を築いておくことが将来の応用を可能にすると信じている。

オートファジーの謎 を紐解く その7

”オートファジーの謎”を紐解く
第一章 オートファジー、細胞内の大規模分解系
第二章 酵母でブレークしたオートファジー研究
第三章 自分を食べて飢餓に耐える
第四章 細胞の性質を変えるためのオートファジー
第五章 細胞内を浄化するオートファジー
第六章 相手を狙い撃ちする選択的オートファジー
第七章 免疫系でも活躍するオートファジー
第八章 オートファジーの研究最前線

第七章 免疫系でも活躍するオートファジー

病原性微生物との戦いは多くの生物の最重要課題のひとつだ。免疫系とオートファジーには重要な関係があることが明らかになってきた。免疫には自然免疫(マクロファージ、顆粒球が担当)と獲得免疫(一度感染した病原体に対する抗体が担当)がある。中川博士はA型溶連菌の研究で、ファゴソームから脱出した細菌がファゴゾームかあるいはそれと似た構造体によって取り囲まれることを発見した。ファゴゾームから脱出したと思い込んでいた細菌もオートファジーは逃さないのである。その他、結核菌、サルモネラ菌、レジオネラ菌、リッケチア、クラミジア、などがオートファジーによって処理されることがわかっている。しかし、細菌も負けてはいない。一部の細菌はオートファジーの抵抗策を発達
させている。たとえば赤痢菌は腸管上皮細胞に感染侵入、ファゴゾームから脱出し細胞質で増殖する。赤痢菌はIcsBというたんぱく質を分泌するがこのことで自身がオートファジーによって食べられてしまうことを防ぐ仕組みを持っている。リステリア菌はActAというたんぱく質を持つが、オートファゴゾームによる認識を遮断し、オートファゴゾームでは分解されない。レジオネラ菌などはオートファゴゾームを住処にさえする。ウィルス感染に関してもオートファジーは何らかの関与をしていると報告されている。
オートファジーは獲得免疫にも関与していることがわかってきた。白血球の中のリンパ球にはB細胞とT細胞がある。B細胞はウィルスをやっつける抗体を作り出す。T細胞は外敵(抗原)の情報を他の免疫担当細胞に伝える役割をする。しかし、T細胞はひとりでは相手を認識することができない。必ず、抗原提示細胞の助けを借りる。抗原提示細胞は外敵を適当な大きさにカットし、その結果生じた切れ端ペプチドを細胞表面のMHC(主要組織適合遺伝子複合体)上に提示する。T細胞はこの抗原とMHCの複合体を認識してみているのである。T細胞は免疫を担当するにあたって胸腺という組織で教育を受ける。胸腺で免疫のいわば専門教育をうけてT細胞となるのであるが、オートファジーの活性をみることができる、マウスを観察すると、胸腺上皮細胞でオートファジーがかなり活発におこっている。

見た目のアンチエイジング研究会レポートその2

先日行われました、見た目のアンチエイジング研究会のレポートを書いています。

見た目は正直です。というお話。
〇皮膚のしわと骨密度の関係を調査したら、その結果、しわが多いほど骨密度が低いという結果であった。
〇植物性エストロゲンである大豆イソフラボンの代謝物であるエクオールによって骨密度のみならず、しわの抗老化に有効であったという。
〇コラーゲン架橋構造には2種類ある。良い架橋と悪い架橋である。悪い架橋とはAGE(advanced glycation endo priducts最終糖化産物)である。AGE-RAGE(receptor for AGE)は細胞内において酸化ストレスを発生させる。
〇AGE-RAGE系は骨粗鬆症や非アルコール性肝障害、インスリン抵抗性、皮膚のしみしわなどに関与し悪い影響を与えている。これを防ぐのは、メトホルミン、ACE阻害剤、ARB、ビタミンB1、B6。レモン、アボガド、わかめ、シナモン、赤とうがらし、大豆イソフラボンなどである。
〇大豆イソフラボンの代謝産物、エクオールは以下6つのエビデンスがある。①ほてりによい。②骨密度によい。③脂質代謝によい。④全身の脂肪量を減らす。⑤血管内皮の酸化障害の軽減。⑥しわ老化。
細菌エクオールが注目されている。

見た目のアンチエイジング研究会レポートその1

7月29日、見た目のアンチエイジング研究会に参加しました。
以下はその抜粋です。

☆テストステロンと男性の健康

〇テストステロンの働きとして、骨、筋肉の発達維持。血液。性機能、血管、脂質代謝、認知機能に関与している。女性にもある。
〇アンドロゲン受容体ノックアウトマウスは肥満するが、内臓脂肪量とテストステロン量は逆相関する。
〇テストステロンはシナプス突起を増やす。アルツハイマー病の認知機能に対するテストステロン補充療法は効果がある。
〇テストステロンが高くなると意欲、チャレンジ精神、社会貢献の精神が高くなる。逆に低くなると意欲。集中力に欠け、眠りが浅くなる。
〇加齢の伴い徐々に低くなる。テストステロンの低下によっておこる精神、身体、性機能症状をlate onset hypogonadism LOH症候群と呼んでいる。いわゆる男性更年期。症状は集中力、意欲低下、疲労感。認知機能の衰え。動脈硬化。体脂肪の増加。筋力低下。排尿障害などで、日本には約600万人いるだろうといわれている。さらに高血圧、糖尿病、がん、心血管疾患、うつ病になりやすい。
〇高齢者ではテストステロンが高いと健康長寿であることがわかっている。また人生のはつらつ度にも関係あり。ストレスがあると視床下部下垂体系を介して、テストステロンは減少する。副交感神経を高めると、テストステロンは高まる。他には、運動、赤い色、ワクワクすることを持つ。友達との楽しい競争、食材は玉ねぎ、とろろ、ブロッコリ、アボガド、ニンジンがテストステロンを高める。
〇LOH症候群の診断基準は症状とテストステロン320ng/dl以下である。補充療法で改善したものは、ひざ関節伸展筋力の有意な増加、脂肪量の減少、高齢虚弱傾向を改善、身体機能改善などである。

プロフィール

アンチエイジング新潟

Author:アンチエイジング新潟
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