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キレーション治療セミナーレポートその1

先日行われましたキレーション治療セミナーのレポートを書いています。

骨の老化と酸化ストレス

〇我が国における骨粗鬆症患者数は1300万人(女性1000万人)。しかし治療を受けているのは女性5%、男性1%
〇骨粗鬆症の診断基準(2000年)①脆弱性骨折あり②骨密度YAM70%未満
〇骨折発症後死亡リスクは高まる。6~8倍に。
〇加齢に伴い、骨吸収が増す。骨代謝回転の亢進。骨密度の低下⇒⇒なので骨吸収を抑え、骨代謝回転の抑制。骨密度増加が治療の第一目標
〇ところが骨密度が増加しているにも関わらす新たに椎体骨折をおこす症例がある!⇒⇒骨粗鬆症の原因は単純ではない。骨密度以外に骨強度を規定する因子がある。
〇そこで、骨密度が高くても骨折する症例の特徴⇒①過体重②腹囲90㎝以上③糖尿病など併発症を持っている。
〇2000年骨粗鬆症に新しい定義となった。:骨強度=骨密度(70%)+骨質(30%)
〇骨の組成:重量比ではミネラル75%コラーゲン25%。体積比ではミネラル50% コラーゲン50%。
〇コラーゲンの強度が問題!コラーゲンの強度を規定するものは架橋構造なのだ。良い架橋はしなやかで弾性なのだ(善玉架橋ピリジノリン)。悪玉はAGE(advanced glycation end products)(ペントシジン)なのだ。これらは混在している。
〇ピリジノリンは成長期に増加、成人になると一定になる。ところがペントシジンは増加し続ける。
〇糖尿病ラットで見てみると骨密度は正常ラットと同じなのだが、骨強度は低く、良い架橋は低形成、悪い架橋は過形成であった。
〇東夷尿病では骨質異常(コラーゲン架橋の異常)により骨強度低下となる。
〇高齢者で骨折群、非骨折群で比較:コラーゲン量は同じであるが、悪い架橋が多い。
〇骨折群は高ホモシステイン血症(動脈硬化の危険因子)である。
〇血中ホモシステイン高値になる理由:①遺伝子の良し悪し。ホモシステイン代謝酵素の働きが弱い。②ビタミンB6.B12、葉酸の不足③腎機能低下、喫煙
〇高ホモシステインは大たい骨頚部骨折例でコラーゲンの架橋異常を示す。つまりリンクしている。
〇ホミシステイン高値は酸化ストレスを招き、骨コラーゲンの架橋異常をきたす。
〇腎不全でも骨AGE架橋が過形成となる。CKDでも骨折リスクは上がる。尿中ペントシジン高値は骨質劣化を反映する。
〇尿中ペントシジン高値も骨質劣化を反映する。
〇骨折リスク:①骨質劣化型 1.5倍②低骨密度型 3.6倍③低骨密度+骨質劣化型 7.2倍
〇骨質マーカー:血中ホモシステイン高値13μmol/l 以上、尿中ペントシジン高値47pM/mg以上
〇ビスフォフフォネート製剤は確かに良い薬だが、骨質劣化型には、、、、
〇骨質劣化型にはビタミンB12と 葉酸を補充する。
〇SERMという薬(選択的エストロジェン受容体モデュレーター):血中ホモシステイン低下作用、酸化ストレス低下作用、良い架橋増加作用、悪い架橋低下作用がある。
〇骨粗鬆症治療はテーラーメイド治療となる。
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